Una delle più comuni forme di resistenza esibita da ogni specie
di pianta contro centinaia di potenziali patogeni è “la resistenza del
non ospite”. Questa forma di resistenza prescinde dallo specifico
riconoscimento dell’agente patogeno e sembra dipendere da un
complesso controllo genetico, coinvolgendo una molteplicità di
fattori di difesa non specifici, sia costitutivi che inducibili,
considerati come parte della resistenza “basale” della pianta. “La
resistenza del non ospite” è diversa dalla “resistenza dell’ospite”
che è espressa da un genotipo di una pianta, appartenente ad una
specie ospite, normalmente suscettibile ad una data razza di
microrganismi patogeni. In questo caso, la pianta riconosce
specificamente l’agente patogeno e attiva tutta una serie di
meccanismi di difesa che inducono alla resistenza.
La resistenza dell’ospite è spesso controllata da un singolo
gene di resistenza (R) il cui prodotto interagisce direttamente od
indirettamente con un elicitore specifico del patogeno, codificato da
un gene definito di avirulenza (avr) (Hammond-Kosack and Jones,
1996). In questo caso, l’interazione tra pianta ospite (resistente) e
patogeno risulta incompatibile. Se i geni R e/o Avr sono assenti o
non funzionali, l’interazione tra l’ospite (resistente) e il patogeno
(virulento) è compatibile, e determina sviluppo della malattia.
La resistenza dell’ospite è stata spiegata da Flor (1942; 1971)
con la teoria gene-per-gene secondo la quale, nelle interazioni
incompatibili, per ciascun gene che conferisce virulenza
(patogenicità) al patogeno c’è un corrispettivo gene di resistenza,
nella pianta ospite, che conferisce resistenza al patogeno, e
viceversa. In questo caso, il gene di virulenza diventa un gene di
“avirulenza”, perché la sua presenza impedisce lo sviluppo della
malattia. Il riconoscimento, diretto od indiretto, del prodotto di un
gene di avirulenza del patogeno (Avr), da parte del prodotto di un
corrispettivo gene di resistenza di pianta (R), è la causa
dell’attivazione dei meccanismi di resistenza dell’ospite.
Questo riconoscimento può essere associato alla reazione di
ipersensibilità (HR), che consiste in una rapida morte delle cellule
dell’ospite localizzata presso il sito di penetrazione del patogeno.
Questo processo presenta delle analogie con quello della morte
cellulare programmata nei mammiferi (PCD) (Heath, 2000).
L’HR è anche associata all’induzione di risposte di difesa
generalizzate, come lignificazione, rinforzamento della parete
cellulare, deposizione di callosio, accumulo di fitoalessine e
trascrizione di geni che codificano per proteine PR, che prevengono
l’ulteriore diffusione del patogeno (Lamb, 1994).
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